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植物如何避免鐵毒害

  鐵是植物生長發育所必需的微量元素,參與光合作用、呼吸作用,及細胞內許多生理生化反應過程。鐵缺乏是限制植物生長發育的重要因素之一,但過量的鐵攝入則會導致活性氧迸發引起鐵中毒。因此,植物必需嚴格控制鐵攝入以維持體內鐵穩態。缺鐵時,植物通過bHLH IVc家族成員(bHLH34,bHLH104,bHLH105,bHLH115)激活下游轉錄因子FIT和bHLH Ib(bHLH38,bHLH39,bHLH100,bHLH101)的表達,后者形成蛋白復合物促進鐵吸收基因如IRT1和FRO2的表達,從而促進鐵吸收。鐵充足或過量時,植物能抑制FIT和bHLH Ib轉錄因子的表達,從而阻止鐵過量攝入以避免遭受鐵毒害。盡管如此,鐵充足情況下FIT和bHLH Ib調控模塊是如何被關閉的一直不甚清楚。 

  近日,版納植物園梁崗研究組在Plant Physiology雜志上在線發表了題為“bHLH11 inhibits bHLH IVc proteins by recruiting the TOPLESS/TOPLESS-RELATED corepressors”的研究論文,報道了轉錄因子bHLH11通過招募共轉錄抑制因子TPL/TPRs抑制bHLH IVc蛋白對bHLH Ib的轉錄激活,從而阻止鐵吸收。 

  該研究發現bHLH11的RNA水平和蛋白水平都隨著鐵濃度的升高而增加。進一步研究發現bhlh11突變體中鐵吸收基因的表達增加且鐵過量積累;而bHLH11過表達植株中鐵吸收基因顯著下調并表現出缺鐵癥狀。亞細胞定位分析顯示bHLH11在細胞質和細胞核中均有分布,而bHLH IVc可以促進bHLH11蛋白在細胞核中累積。瞬時表達實驗發現,bHLH11能有效抑制bHLH IVc蛋白對其bHLH Ib基因的激活。bHLH11蛋白的兩個EAR結構域可以招募TPL/TPRs共轉錄抑制因子。突變EAR結構域使得bHLH11不再與TPL/TPRs互作,繼而失去對bHLH IVc蛋白的抑制功能。 

  基于以上研究結果,該研究提出了bHLH11的工作模型。缺鐵條件下,bHLH IVc蛋白激活下游轉錄因子FIT和bHLH Ib,進而促進鐵吸收基因如IRT1和FRO2的表達以增加鐵吸收。隨著植物體內鐵的增多,bHLH11蛋白也不斷積累,并在bHLH IVc蛋白的幫助下進入細胞核,通過招募轉錄抑制因子TPL/TPR從而抑制bHLH IVc蛋白對下游鐵吸收基因的激活,以減少植物對鐵的吸收。 

  版納植物園梁崗研究員為該論文的通訊作者,團隊成員李揚博士和雷日華博士為共同第一作者。該研究得到了國家自然科學基金和云南省基礎研究計劃的支持。 

 bHLH11維持鐵穩態的工作模型

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